Unele tipuri de cancer au o metodă vicleană de a înșela celulele sănătoase din interiorul tumorilor prin prezentarea unor particule ce arată ca și virușii.
Această imitație a deranjat oncologii ani de zile, dar un nou studiu explică exact ce se întâmplă în interiorul acestor celule, deschizând calea spre noi instrumente de diagnosticare și posibilitatea unor tratamente noi pentru unele dintre cele mai agresive forme de cancer.
O echipă condusă de oameni de știință de la Universitatea din Pennsylvania au studiat mecanismele biochimice din spatele uneia dintre cele mai inteligente forme viclene ale cancerului, care utilizează viruși falsi pentru a activa o cale care îi ajută să crească și să reziste tratamentului.
Oamenii de știință au știu de aproximativ un deceniu că unele tipuri de cancer mai agresive se exprimă nivele ridicate de gene stimulate de interferon (ISGs), o acțiune uzual declanșată de prezența virușilor.
„Concluzia a fost că, în majoritatea cazurilor, nu a existat nici o infecție virală în aceste tumori”, spune cercetătorul principal Andy J. Minn de la Universitatea din Pennsylvania.
„Am studiat această problemă de mulți ani și este o construcție puzzle pe care am fost motivați să o rezolvăm deoarece cancerele cu acest tip de semnalizare antivirală pot fi deosebit de agresive”.
Interferonii sunt proteine produse de celulele gazdă ca răspuns la agenții patogeni, cum ar fi virușii, care acționează ca un sistem de semnalizare pentru a schimba căile ce pot oferii un răspuns imun.
Cercetătorii au descoperit anterior că ar putea încuraja celulele cancerului de sân să-și exprime ISG-urile, obligandu-le să intre în contact direct cu celulele sănătoase „constructoare” numite fibroblaste.
În ultima cercetare, echipa a constatat că fibroblastele au produs ulterior mici bule umplute cu lichid numite exosomi, conținând un tip de moleculă ARN, ce este în mod normal protejată în interiorul celulei numită RN7SL1.
Această particulă aparține unei clase de molecule care sortează și secretă proteinele făcute de celulă, un instrument destul de util pentru virușii care ar putea să-și piardă proprietățile celulare pentru propriul lor scop.
Atunci când o secțiune din RN7SL1 este expusă prin exosom, celulele canceroase sunt alertate că un virus și-a început munca, explicând de ce rezultă aceste niveluri ridicate de ISG.
Această alarmă falsă crește înmulțirea celulelor canceroase și le face rezistente la terapii, fiind mai agresive și mai greu de ucis.
Întrebarea a fost, cum aceste celule canceroase forțează fibroblastele să producă acești pseudo-viruși?
În studiu, cercetatorii au arătat modul în care celulele canceroase au folosit un sistem de semnalizare pentru a declanșa eliberarea RNA-ului, care în mod normal este ascuns.
„Abilitatea celulelor canceroase de a instrui în mod specific fibroblaste pentru a expune o boală virală finală al lui RN7SL1 este o descoperire-cheie”, spune Minn.
Dacă această secțiune a moleculei de RNA ar putea rămâne ascunsă, celulele canceroase nu ar trata exosomii fibroblastelor ca fiind viruși.
Aceasta ar putea fi o cale spre un tratament care ar putea încetinii forme mai agresive de cancer.
Alte obiective terapeutice ar putea include mecanismul în sine – un tip de semnal expus la exterior celulelor canceroase numit NOTCH.
Blocarea NOTCH ar putea, de asemenea, împiedica fibroblastele să elibereze exosomi asemănători virusilor.
„Din moment ce putem testa sângele pacientilor cu cancer pentru a masura prezența lui RN7SL1 expus în exosomi, putem identifica pacienții ale căror forme de cancer vor fi mai agresive din cauza acestui virus fals”, spune Minn.
Acum, că am înțeles modul în care RNA-ul este generat, ne putem uita la potențialele obiective terapeutice.
Un tip de tumoare foarte perversă care a folosit această tactică este cancerul de sân triplu-negativ, o boală care reprezintă 15% din cancerele de sân și se distinge prin lipsa receptorilor pentru estrogen, progesteron și HER2 / neu.
Fără acești receptori, tratamentele pentru cancer mamar care implică tamoxifen și trastuzumab nu au nimic de prezentat.
Sursa: sciencealert.com
Lasă un răspuns